AW: Mythos Somogyi
Hallo Petra,
im Vorfeld möchte ich mich für den langen Text entschuldigen. Ich habe es nicht geschafft alle wichtigen Informationen kürzer zu fassen.
Meine Frage geht dahin, ob man bei einem Diabetes die Insulindosis aus der Sicht des Somogyi-Effekt betrachten sollte, oder aber aus der Sicht einer Gegenregulation (denn dies ist nicht das Gleiche sondern der sogenannte Somogyi Effekt, ist das Ergebnis einer Gegenregulation).
Zuallererst muss man sich dann aber einig darüber sein, dass es überhaupt so etwas wie eine Gegenregulation gibt.
Dieser ist nach meiner Auffassung wissenschaftlich bewiesen und findet bei einen gesunden Organismus über den Tag immer wieder statt und ist Teil der Blutzuckerregulierung.
Wenn dem Organismus über mehrere Stunden keine Nahrung (Energie) zugeführt wird, dann steht diesem nicht mehr genug Glucose zur Verfügung und die Zellen fangen an zu hungern.. Hier gibt es dann die Glucagonantwort, um Zucker aus der Leber freizusetzen.
Bei einer an Diabetes erkranken Katze funktioniert jedoch nur noch ein Teil der Blutzuckerregulierung, da die Bauchspeicheldrüse selber kein Insulin mehr ausschüttet, aber sehr wohl noch Glucagon produziert (Ausnahme ist hier Diabetes Typ I, da durch eine Autoimmunreaktion die glucagonproduzierenden Zellen zerstört werden)
Wenn wir uns hier einig darüber sind, dass dies so richtig ist, komme ich nun zu meinen Thesen und somit zu meiner Frage.
Der normale Blutzucker einer Katze liegt um die 60 mg/dl.
Wenn dieser Wert unterschritten wird, kommt es zu einer Ausschüttung von Glucagon und der Bz-Wert steigt langsam wieder an.
Da nun aber das Insulin der Bauchspeicheldrüse fehlt kann der Bz-Wert durch das nun fehlende Insulin nicht mehr sinken.
Dadurch ist der folgende Pre-Wert nun viel höher und die Insulindosis wird erhöht.
Dies führt dann dazu, dass der Blutzucker noch heftiger sinkt und die Glucagonfreisetzung alleine nicht mehr ausreichend ist, um den Bz-Wert in Normalbereich zu halten.
Der erste Gegenregulationsmeschanismus wurde somit überspritzt und der Organismus setzt nun Adrenalin und Cortisol frei.
Das Adrenalin mobilisiert nun zusätzlich Glykogen aus den Muskeln, während das Cortisol als Insulinantagonist dem Insulin gegenübersteht und dieses teilweise neutralisiert.
Diese Art der Gegenregulation ist jedoch viel heftiger, als nur die Ausschüttung von Glucagon, der typische Somogyi-Effekt bleibt meistens aus.
Wenn das Insulin nun noch ein weiteres Mal erhöht wird, dann reicht auch diese Art der Gegenregulation nicht mehr aus, um eine Unterzuckerung zu verhindern.
Das Gehirn droht in Folge einer zu niedrigen Glucosekonzentration abzusterben und "schreit um Hilfe".
Nun stellt der Organismus auf einen katabolen Stoffwechsel um. Über die Lipolyse werden nun den Zellen Fette zugeführt, die durch die ß-Oxidation in den Mitochondrien der Zellen Energie daraus gewinnen.
Um den niedrigen Blutzucker entgegenzuwirken wird weiterhin von der Hypophyse, Somatotropin als weiteren, sehr heftig wirkenden, Insulinantagonisten ausgeschüttet.
Hierunter steigt dann der Blutzucker zum Pre-Wert noch weiter an.
Wenn nun die Insulindosis noch weiter erhöht wird, dann gibt es 2 Möglichkeiten.
Sofern diese Erhöhung zu schnell vorstatten gegangen ist, hat der Organismus keine Möglichkeit mehr dem Insulin entgegenzuwirken. Der Organismus (in diesem Falle dann eben die Katze) würde unterzuckern und wenn nicht von außen mit Glucoseinfusionen gegengesteuert wird sterben.
Wenn die Insulinerhöhung langsam vonstatten ging kann der Körper als letzten Bollwerk noch eine Insulinresistenz entwickeln. Das Insulin kann kaum noch an den Zellen andocken und schwimmt fast wirkungslos im Blut herum.
Dies ist dann wahrscheinlich der Moment, der hier im Forum als "es haben sich Antikörper gegen das Insulin gebildet" verstanden wird.
Ein Umstieg auf ein anderes Insulin bringt dann die gewünschte Reaktion, da sich mit einen anderen Insulin auch die Andockstellen an den Zellen ändern.
Sofern dann noch einmal die Insulindosis erhöht wird, kann man damit bei einer entsprechenden Insulindosis auch eine Insulinresistenz durchbrechen (dies wird in der Humanmedizin unter stationärer Überwachung durchaus durchgeführt und sobald die Resistenz durchbrochen ist mit Glucose gegengesteuert) und dies ist dann spätestens das Todesurteil.
Nun komme ich noch einmal zu meiner Frage:
Sollte man die Insulindosis nicht an der am wahrscheinlichsten Gegenregulation festmachen und nicht an einem Somogyi-Effekt, der genau genommen ab einer bestimmten Stelle gar nicht mehr eintreten kann?
Abschließen möchte ich noch darauf hinweisen, dass die Gegenregulationen fließend sind und durchaus auch zeitgleich vorliegen können.
Wobei der Organismus lernfähig ist. Bei häufiger Unterzuckerung findet eine Gegenregulation über Glucagon oder Adrenalin in Verbindung mit einiger Cortisolausschüttung wenn überhaupt nur noch abgeschwächt statt, da sich in der Vergangenheit der gewünschte Erfolg nicht eingestellt hat.
Sofern hier Interesse besteht, kann ich das vorher geschriebene gerne mit entsprechenden Studien untermauern.
LG Thomas
Hallo Petra,
im Vorfeld möchte ich mich für den langen Text entschuldigen. Ich habe es nicht geschafft alle wichtigen Informationen kürzer zu fassen.
Meine Frage geht dahin, ob man bei einem Diabetes die Insulindosis aus der Sicht des Somogyi-Effekt betrachten sollte, oder aber aus der Sicht einer Gegenregulation (denn dies ist nicht das Gleiche sondern der sogenannte Somogyi Effekt, ist das Ergebnis einer Gegenregulation).
Zuallererst muss man sich dann aber einig darüber sein, dass es überhaupt so etwas wie eine Gegenregulation gibt.
Dieser ist nach meiner Auffassung wissenschaftlich bewiesen und findet bei einen gesunden Organismus über den Tag immer wieder statt und ist Teil der Blutzuckerregulierung.
Wenn dem Organismus über mehrere Stunden keine Nahrung (Energie) zugeführt wird, dann steht diesem nicht mehr genug Glucose zur Verfügung und die Zellen fangen an zu hungern.. Hier gibt es dann die Glucagonantwort, um Zucker aus der Leber freizusetzen.
Bei einer an Diabetes erkranken Katze funktioniert jedoch nur noch ein Teil der Blutzuckerregulierung, da die Bauchspeicheldrüse selber kein Insulin mehr ausschüttet, aber sehr wohl noch Glucagon produziert (Ausnahme ist hier Diabetes Typ I, da durch eine Autoimmunreaktion die glucagonproduzierenden Zellen zerstört werden)
Wenn wir uns hier einig darüber sind, dass dies so richtig ist, komme ich nun zu meinen Thesen und somit zu meiner Frage.
Der normale Blutzucker einer Katze liegt um die 60 mg/dl.
Wenn dieser Wert unterschritten wird, kommt es zu einer Ausschüttung von Glucagon und der Bz-Wert steigt langsam wieder an.
Da nun aber das Insulin der Bauchspeicheldrüse fehlt kann der Bz-Wert durch das nun fehlende Insulin nicht mehr sinken.
Dadurch ist der folgende Pre-Wert nun viel höher und die Insulindosis wird erhöht.
Dies führt dann dazu, dass der Blutzucker noch heftiger sinkt und die Glucagonfreisetzung alleine nicht mehr ausreichend ist, um den Bz-Wert in Normalbereich zu halten.
Der erste Gegenregulationsmeschanismus wurde somit überspritzt und der Organismus setzt nun Adrenalin und Cortisol frei.
Das Adrenalin mobilisiert nun zusätzlich Glykogen aus den Muskeln, während das Cortisol als Insulinantagonist dem Insulin gegenübersteht und dieses teilweise neutralisiert.
Diese Art der Gegenregulation ist jedoch viel heftiger, als nur die Ausschüttung von Glucagon, der typische Somogyi-Effekt bleibt meistens aus.
Wenn das Insulin nun noch ein weiteres Mal erhöht wird, dann reicht auch diese Art der Gegenregulation nicht mehr aus, um eine Unterzuckerung zu verhindern.
Das Gehirn droht in Folge einer zu niedrigen Glucosekonzentration abzusterben und "schreit um Hilfe".
Nun stellt der Organismus auf einen katabolen Stoffwechsel um. Über die Lipolyse werden nun den Zellen Fette zugeführt, die durch die ß-Oxidation in den Mitochondrien der Zellen Energie daraus gewinnen.
Um den niedrigen Blutzucker entgegenzuwirken wird weiterhin von der Hypophyse, Somatotropin als weiteren, sehr heftig wirkenden, Insulinantagonisten ausgeschüttet.
Hierunter steigt dann der Blutzucker zum Pre-Wert noch weiter an.
Wenn nun die Insulindosis noch weiter erhöht wird, dann gibt es 2 Möglichkeiten.
Sofern diese Erhöhung zu schnell vorstatten gegangen ist, hat der Organismus keine Möglichkeit mehr dem Insulin entgegenzuwirken. Der Organismus (in diesem Falle dann eben die Katze) würde unterzuckern und wenn nicht von außen mit Glucoseinfusionen gegengesteuert wird sterben.
Wenn die Insulinerhöhung langsam vonstatten ging kann der Körper als letzten Bollwerk noch eine Insulinresistenz entwickeln. Das Insulin kann kaum noch an den Zellen andocken und schwimmt fast wirkungslos im Blut herum.
Dies ist dann wahrscheinlich der Moment, der hier im Forum als "es haben sich Antikörper gegen das Insulin gebildet" verstanden wird.
Ein Umstieg auf ein anderes Insulin bringt dann die gewünschte Reaktion, da sich mit einen anderen Insulin auch die Andockstellen an den Zellen ändern.
Sofern dann noch einmal die Insulindosis erhöht wird, kann man damit bei einer entsprechenden Insulindosis auch eine Insulinresistenz durchbrechen (dies wird in der Humanmedizin unter stationärer Überwachung durchaus durchgeführt und sobald die Resistenz durchbrochen ist mit Glucose gegengesteuert) und dies ist dann spätestens das Todesurteil.
Nun komme ich noch einmal zu meiner Frage:
Sollte man die Insulindosis nicht an der am wahrscheinlichsten Gegenregulation festmachen und nicht an einem Somogyi-Effekt, der genau genommen ab einer bestimmten Stelle gar nicht mehr eintreten kann?
Abschließen möchte ich noch darauf hinweisen, dass die Gegenregulationen fließend sind und durchaus auch zeitgleich vorliegen können.
Wobei der Organismus lernfähig ist. Bei häufiger Unterzuckerung findet eine Gegenregulation über Glucagon oder Adrenalin in Verbindung mit einiger Cortisolausschüttung wenn überhaupt nur noch abgeschwächt statt, da sich in der Vergangenheit der gewünschte Erfolg nicht eingestellt hat.
Sofern hier Interesse besteht, kann ich das vorher geschriebene gerne mit entsprechenden Studien untermauern.
LG Thomas
